Yonne Lautre

« OGM : Une pomme de terre transgénique qui ne doit pas être disséminée » par le Prof. Joe Cummins

vendredi 2 mai 2008 par Cummins Joe Pr, Hallard Jacques

Communiqué de presse en date du 19/03/2008

La version originale en anglais intitulée Transgenic Potato Not to be Released est accessible sur le site suivant :
www.i-sis.org.uk/TransgenicPotatoNottobeReleased.php

Une version de cet article a été soumise au Comité consultatif sur les disséminations des OGM dans l’environnement aux Etats-Unis (Advisory Committee on Releases to the Environment ACRE) le 4 mars 2008 sous l’égide de l’Institut ISIS, basé à Londres.

Le Centre des Sciences des Végétaux de l’université de Leeds, en Grande Bretagne, a déposé une demande d’autorisation pour la dissémination dans l’environnement en vue de mettre en culture une pomme de terre GM (génétiquement modifiée) afin de procéder à un expérimentation sur le terrain [1].

Les plants de pommes de terre transgéniques ont été produits à l’aide d’Agrobacterium tumefaciens.

Toutes les constructions génétiques ont le gène marqueur de résistance à la néomycine, requis pour la sélection des lignées transgéniques, à des fins d’évaluation et en fonction de l’application projetée, laquelle est « connue pour être sûre de la façon dont elle est utilisée. »

La pomme de terre va exprimer un inhibiteur de la cystéine protéinase (cystatine) issue du riz et/ou un répulsif d’origine synthétique.

Les deux transgènes doivent conférer une résistance aux nématodes à kystes de la pomme de terre.

La cystatine limite la croissance des nématodes, tandis que le répulsif empêche les nématodes de pénétrer dans les racines de la pomme de terre.

Le fonctionnement de ces gènes sera sous le contrôle du promoteur CaMV35S du virus de la mosaïque du chou-fleur, pour une expression constitutive, ou bien de promoteurs qui limitent leur expression dans les racines.

Les promoteurs spécifiques des racines qui sont utilisés, sont une sérine thréonine kinase (ARSK1) et le gène MDK420 de l’espèce Arabidopsis thaliana : ils assurent respectivement l’expression dans les racines et au niveau de l’apex racinaire.

Une séquence de signal, issue du gène codant pour la calreticuline d’une espèce de tabac (Nicotiana plumbaginifolia), est utilisée dans les lignées exprimant le répulsif pour favoriser sa distribution à partir de la racine.

La séquence du terminator nos, qui est issue d’Agrobacterium tumefaciens, assure la fin de la transcription des séquences de gènes. Six lignées de pommes de terre, qui ont été génétiquement modifiées, doivent être testées : la première produit de la cystatine constitutive, la seconde produit la cystatine spécifique au niveau racinaire, la troisième contient le répulsif au niveau de l’apex, la quatrième contient le répulsif constitutif, la cinquième contient le répulsif au niveau de l’apex plus la cystatine, enfin la sixième lignée contient le répulsif spécifique des racines plus la cystatine spécifique des racines.

 A propos de la cystatine

Les pommes de terre modifiées génétiquement pour la cystatine ont été étudiées en détail en fonction de la demande d’autorisation [1]. La sécurité de l’inhibiteur de protéase dans la pomme de terre transgénique, en vue de l’alimentation humaine, a été évaluée dans une étude sur l’alimentation de petits rats [2].

L’inhibiteur a provoqué une légère mais significative diminution du poids du foie des animaux, mais il y avait peu d’autres impacts décelables au niveau où l’inhibiteur a été étudié.

La demande d’autorisation a omis de préciser l’existence de nombreuses études qui ont été publiées dans la littérature médicale : ces études montrent que des risques tels que l’insuffisance cardiaque, l’athérosclérose et la néphropathie, ont été signalés en association avec une élévation des taux de cystatine dans le sang [3-5].

Il est actuellement difficile de déterminer dans quelle mesure un taux élevé de cystatine cause des lésions rénales, ou si l’observation résulte d’une autre pathologie rénale d’origine.

En tout état de cause, il est peu judicieux d’ignorer la preuve qu’une élévation marquée de cystatine dans la plante source pourrait être nuisible à l’homme.

Par ailleurs, il a été observé que l’activité de la cystatine est affectée et réduite après une exposition au fongicide diéthyl-dithiocarbamate de sodium (Mancozèbe) [6]. Les pesticides de la famille des carbamates sont largement utilisés [en agriculture et en jardinage], ce qui peut réduire à néant l’efficacité du mécanisme de défense de la pomme de terre génétiquement modifiée pour lutter contre les nématodes.

  A propos du répulsif synthétique

Le gène et le peptide qu’il produit ne sont pas totalement ou correctement décrits dans la demande d’autorisation [1].

Des informations supplémentaires ont été fournies [7], et elles ont précisé certaines des propriétés du répulsif.

Toutefois, le document ne donnait ni une description claire du peptide synthétique à effet répulsif, ni de son gène synthétique.

Peu d’informations ont réellement été fournies sur l’organisation du gène, ni sur l’ARN messager, ni sur la transformation du peptide dans la cellule de la pomme de terre.

Le mode d’action du peptide synthétique n’a pas non plus été clairement énoncé dans la première demande et une brève description a été donnée en complément d’information [7].

Une publication du groupe des chercheurs de Leeds a décrit la production d’un peptide dans la pomme de terre afin de perturber les nématodes à kystes, ainsi qu’une comparaison du mode d’action du peptide avec celui de l’aldicarbe, un inhibiteur de l’enzyme acétylcholinestérase [8].

L’aldicarbe est un pesticide toxique dont le retrait est prévu dans l’Union Européenne.

Toutefois, le document d’informations supplémentaires [7] a comparé le peptide synthétique de cette application, avec l’action du levamisole, une matière active à effet antihelminthique, qui est l’un des récepteurs de l’acétylcholinestérase nicotinique [9].

Le peptide synthétique excrété par les racines de la pomme de terre paralyse le nématode l’empêcher d’envahir la plante.

Les deux documents de la demande d’autorisation [1,7] traitent de la mesure de la capacité du peptide à inhiber une enzyme dans la plante et dans le sol.

Toutefois, la perte de capacité à inhiber une enzyme ne signifie pas nécessairement que les restes du peptide ne sont pas toxiques pour les mammifères.

Certaines études, portant sur la toxicité des produits de dégradation du peptide synthétique, auraient dû être faites parce que ces produits peuvent aussi polluer les nappes phréatiques.

Le peptide synthétique et ses produits de dégradation aurait dû être étudiés de manière plus complète afin de déterminer s’ils sont ou non toxiques pour les mammifères.

  Considérations générales

La demande d’autorisation comprenait une discussion justifiant l’utilisation du marqueur de résistance à l’antibiotique néomycine dans le projet de dissémination en plein champ, alors même que l’antibiotique est encore utilisé actuellement en médecine [1].

Il y est mentionné que du fait que si le marqueur a déjà été utilisé et disséminé ç une échelle commerciale dans les cultures vivrières en Amérique du Sud et en Amérique du Nord, c’est qu’il doit être sûr et inoffensif.

Un tel raisonnement n’est pas du tout fondé.

La demande d’autorisation semble avoir négligé la question importante relative à l’impact potentiel de la pomme de terre modifiée sur les nématodes bénéfiques qui sont utilisables pour le contrôle de nombreux insectes ravageurs et dont la description est donnée dans deux grandes études [10, 11].

L’élimination d’une population naturelle de ces nématodes sur le site d’expérimentation devrait accroître la nécessité des pulvérisations d’insecticide. Il serait sage de procéder à l’inventaire de ces nématodes sur les sites d’essais avant de commencer les expérimentations et de déterminer, à partir de l’expérimentation, si la perte de nématodes bénéfiques et les frais supplémentaires relatifs au contrôle des insectes nuisibles dépassent ou non les avantages conférés par la diminution des nématodes parasites.

En conclusion, l’autorisation ne devrait pas être accordée avant qu’une éventuelle toxicité (y compris une immunogénicité) du répulsif et des produits de dégradation de ce répulsif, n’ait fait l’objet d’une étude et d’un compte-rendu et que les conclusions aient pu être prises en compte.

  Références bibliographiques

1. APPLICATION FOR CONSENT TO RELEASE GMOs (FOR PURPOSES OTHER THAN MARKETING) UNDER THE GENETICALLY MODIFIED ORGANISMS (DELIBERATE RELEASE) REGULATIONS 2002 - HIGHER PLANTSCentre for Plant Sciences University of Leeds Control of potato cyst-nematodes with minimised environmental impact 2008

2. Atkinson HJ, Johnston KA, Robbins M. Prima facie evidence that a phytocystatin for transgenic plant resistance to nematodes is not a toxic risk in the human diet. J Nutr. 2004, 134(2), :431-4.

3. Niccoli G, Conte M, Bona RD, Altamura L, Siviglia M, Dato I, Ferrante G, Leone AM, Porto I, Burzotta F, Brugaletta S, Biasucci LM, Crea F. Cystatin C is associated with an increased coronary atherosclerotic burden and a stable plaque phenotype in patients with ischemic heart disease and normal glomerular filtration rate. Atherosclerosis. 2007 Nov 3 [Epub ]

4. Lee BW, Ihm SH, Choi MG, Yoo HJ. The comparison of cystatin C and creatinine as an accurate serum marker in the prediction of type 2 diabetic nephropathy. Diabetes Res Clin Pract. 2007, 78(3), :428-34.

5. Djoussé L, Kurth T, Gaziano JM. Cystatin C and risk of heart failure in the Physicians’ Health Study (PHS). Am Heart J. 2008, 155(1), 82-6.

6. Sharma S, Rashid F, Bano B. Biochemical and biophysical changes induced by fungicide sodium diethyl dithiocarbamate (SDD), in phytocystatin purified from Phaseolus mungo (Urd) : a commonly used Indian legume. J Agric Food Chem. 2005, 53(15), 6027-34

7. APPLICATION FOR CONSENT TO RELEASE GMOs (FOR PURPOSES OTHER THAN MARKETING) UNDER THE GENETICALLY MODIFIED ORGANISMS (DELIBERATE RELEASE) REGULATIONS 2002 - HIGHER PLANTS Defra Reference number 07/R31/1 Control of potato cyst-nematodes with minimised environmental impact Additional information requested by DEFRA GM team 2008 regarding potato cyst-nematodes with minimised environmental impact

8. Liu B, Hibbard JK, Urwin PE, Atkinson HJ. The production of synthetic chemodisruptive peptides in planta disrupts the establishment of cyst nematodes. Plant Biotechnol J. 2005, 3(5) 487-96.

9. Martin RJ, Robertson AP Mode of action of levamisole and pyrantel, anthelmintic resistance, E153 and Q57. Parasitology 2007, Pt 8, 1093-104.

10. Shapiro-Ilan1.D Entomopathogenic nematodes and insect management Encyclopedia of Entomology 2004, 781-784 DOI 10.1007/0-306-48380-7_1430

11. Klingen I, Haukeland S The soil as a reservoir for natural enemies of pest insects and mites with emphasis on fungi and nematodes. Progress in Biological Control An Ecological and Societal Approach to Biological Control Volume 2 2006 145-211 DOI 10.1007/1-4020-4401-1.

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 Définitions et compléments

Traduction en français :

Jacques Hallard, Ing. CNAM, consultant indépendant.
Relecture et corrections : Christiane Hallard-Lauffenburger, professeur des écoles honoraire
Adresse : 19 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France
Courriel : jacques.hallard921 orange.fr


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